0 LAPORAN PENDAHULUAN Akut Miokard Infark (AMI)

A.     Defenisi AMI
nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung. Proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang

anatomi dan fisiologi jantung               Casus AMI            

 

B.     Etiologi dan faktor resiko
Penyebab penurunan suplai darah, karena penyempitan arteri koroner, emboli, atau karena syok dan perdarahan, faktor resiko terjadinya AMI
♠    Pria diatas 40 tahunan dengan aterosklerosis dan hipertensi arteri
♠    wanita yang mengunakan kontrasepsi pil
♠    wanita pasca menopause
♠    merokok

C.     Tanda, Gejala, Manifestasi Klinis
♠    Nyeri dada yang tiba-tiba spontan dan berlangsung terus-menerus ( > 30 menit)
      dan tidak bisa menghilang hanya dengan istirahat atau pemberian obat.
      Nyeri dirasakan panas, ditusuk tajam dan biasanya menjalar kebahu lengan kiri.
♠    Nyeri disertai  mual muntah, nafas pendek, berkeringat dingin dan menakutkan
      pasien.
♠    pada pemeriksaan fisik, ditemukan muka pucat, takikardi dan bunyi jantung 3.

 

D.     Diagnosis
Diagnosis AMI biasanya berdasarkan pada riwayat penyakit sekarang, EKG dan serangkaian serum.

E.     Lokasi AMI
AMI lokasi terjadinya di dinding miokard: inferior (posterior) atau lateral.
Ventrikel kiri merupakan tempat cedera yang  paling sering ditemukan, namun ventrikel kanan juga dapat mengalami infark.

F.      Pemeriksaan Penunjang
♠    Elektrokardiogram.: memberikan informasi mengenai fisiologi jantung                                  
♠    Ekokardiogram: evaluasi lebih jauh mengenai fungsi jantung
♠    Enzim dan Isoenzim
      Pemeriksaan meliputi keratin kinase dan laktat dehidrogenase.
      Kreatin kinase (CK dengan isoenzimnya CK-MB) sebagai indikator paling sensiti
      dan dapat dipercaya. Kadarnya selalu meningkat pada AMI
      terdapat tiga isoenzim CK-MM (otot skeletal), CK-MB (otot jantung) CK-BB
      jaringan otak)
      Laktat dehidrogenase (LDH): mendiagnosis pasien AMI yang  terlambat dibawa
      ke RS. Persentase LDH1 lebih dari LDH 2 menunjukka adanya AMI
      Perjalanan waktu enzim jantung pada AMI
     

No	Enzim	Onset	Puncak	Kembali ke Normal
1	CK	3-6 jam	12-24 jam	3-5 hari
2	CK-MB	2-4 jam	12-20 jam	48-72 jam
3	LDH	24 jam	48-72 jam	7-10 hari
4	LDH1	4 jam	48 jam	10 hari
5	LDH2	4 jam	48 jam	10 hari

     

G.           Diagnosis Banding
♠    Angina Pektoris
♠    Diseksi aorta
♠    Kelainan saluran cerna bagian atas
♠    Kelainana lokal dinding dada
♠    Kompresi saraf
♠    Kelaianan Intra abdominal

H.           Komplikasi
♠    Aritmia                       ♠    Bradirkardi sinus              ♠    Irama nodal
♠    Nsupraventrikular takiaritmia                                    ♠    Aritmia ventrikular♠    ♠    Gangguan konduksi   ♠    Gagal jantung kiri             ♠    Hipotensi
♠    Syok                           ♠    Infark ventrikel kanan      ♠    Rupture miokard
♠    Aneurisme                 

I.            Penatalaksanaan
♠    Istirahat total
♠    Diet makanan lunak/ saring serta rendah garam (bila ada gagal jantung)
♠    Pasang Infus Dekstrosa 5 % untuk persiapan  pemberi obat intravena
♠    Atasi nyeri
      a.   Morfin 2,5 – 5 mg iv atau petidin 25 -50 mg im, bisa diulang-ulang
      b.   Lain-lain: nitrat, antogonis kalsium dan beta bloker
♠    Oksigen 2-4 liter/menit
♠    Sedatif diazepam 3-4 x 2-5 mg per oral, pada imsomnia ditambah flurazepam
♠    Antikougulan
      a.   Heparin: 20.000-40.000 U/ 24 jam iv tiap 4-6 jam atau drip
      b.   Diteruskan asetuakumularol atau warfarin
♠    Streptokinase/trombolisis
      memperbaiki kembali aliran  pembuluh darah ke koroner.
Tindakan  pra rumah sakit
♠    Penggunaan morfin. 2,5 -5 mg atau petidin 25-50 mg IV
♠    Infus dekstrosa 5 % atau NaCl 0,9 % dan O2 2-4 liter / menit
♠    EKG
Perawatan di rumah sakit
di ICCU dengan monitor aritmia, lakukan pemeriksaan darah rutin, gula darah, BUN, kreatinin, CK CKMB, SGPT, LDH dll.

J.       Prognosis
Tiga faktor penting yang menentukan indeks prognosis yaitu terjadinya aritmia, potensi serangan iskemia lebih jauh dan potensi pemburukan gangguan hemodinamik lebih jauh.

K.    Intervensi keperawatan
♠    Penghilang nyeri dada
      kaloborasi pemberian terapi vasodilatator dan obat antikougulan intravena
♠    Oksigen: dengan NK 2-4 liter
♠    Pengukuran tanda vital; kaji lebih sering selama merasakan nyeri
♠    Istirahat fisik: Posisi kepala lebih tinggi dengan alasan, 1) volume tidal dapat
      diperbaiki, 2) drainase lobus paru lebig baik, 3) aliran balik vena (preload) ke
      jantung berkurang, kurang kerja jantung
♠    Respirasi: kaji komplikasi ke paru dan rubah posisi serta anjurkan nafas dalam
♠    Perfusi jaringan adekuat: periksa denyut nadi dan suhu kulit
♠    pengurangan kecemasan
♠    Pendidikan dan
♠    pemantauan komplikasi: frekuensi, irama, serta bunyi jantung. Tekanan darah
       pernafasanm perubahan pengindraan, perubahan nilai laboratorium

II. Diagnosa Keperawatan Yang Mungkin Muncul.

1.      Nyeri akut b.d agent biologis; manifestasi penyakit AMI

2.      Ketidakefektifan perpusi jeringan b.d penyumbatan pembuluh arteri

3.      Penurunan curah jantung b.d perubahan  HR dan irama jantung.

4.      Pola nafas tidak efektif b.d nyeri  dada

5.      Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan  antara pemenuhan dan permintaan O2

6.      Kecemasan b.d  Crisis situasional. karena sakit AMI