0 LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL GINJAL AKUT

I.          Pengertian

Sindrom klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia. (Loraine M. Wilson, 1982). Penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan ginjal sehat sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia progresif disertai kenaikan ureum dan kreatinin darah.

II.       Etiologi

Sebab pre renal

v  Hipovolemik : postpartum hemorragic, luka bakar, diare berat, panreatitis, pemakaian diuretik berlebih

v  Terkumpulnya cairan intravaskular : pada syok septik, anavilaktif, cedera jar

v  Penurunan curah jantung : Gagal jantung, MCI, tamponade jantung, emboli paru

v  Peningkatan resistensi pembuluh darah ginjal : pembedahan, anastesia, sindroma hepatorenal

v  Obstruksi pembuluh darah ginjal bilateral : emboli, trombosis

Sebab Postrenal

v  Obstruksi muara vesika urinaria : hipertropi prostat, karsinoma

v  Obstruksi ductus collecting : asam urat, sulfa, protein Bence Jones

v  Obstruksi Ureter bilateral : kalkuli, bekuan darah, tumor, fibrosis retroperitoneal, trauma pembedahan, papilitis necroticans

Sebab Renal (Gagal Ginjal Intrinsik)

v  Ischemia : Syock pasca bedah, kondisi prarenal

v  Nefrotoksin : Carbon tetraclorida, etilen glikol, metanol

v  Logam berat : mercuri biklorida, arsen, timbal, uranium

v  Antibiotik : metisilin, aminoglikosida, tetrasiklin, amfoterisin, sefalosporin, sulfonamida, fenitoin, fenilbutazon

v  Media kontras radiografik (khusus pasien DM)

v  Pigmen : hemolisis intravaskular akibat tranfusi tidak cocok, koagulopati intravaskular diseminata, mioglobinuria

v  Penyakit glumerovaskular ginjal : Glumerulonefritis, Hipertensi maligna

v  Nefritis interstitial akut : infeksi berat, induksi obat

v  Keadaan akut dari GGKyang berkaitan dengan kurang garam/air : muntah, diare, infeksi

III.    Tanda dan Gejala

Ø  Oliguria (Urine < 400 ml/24 jam)

Ø  Azotemia

Ø  Dengan atau tanpa keluhan lain nonspesifik: nyeri, demam, reaksi syok, atau gejala dari penyakit yang ada sebelumnya (pre renal)

IV.    Patofisiologi

Lima teori yang menggambarkan patofisiologi GGA :

1. Obstruksi tubulus
2. Kebocoran ccairan tubulus
3. Penurunan permeabilitas glomerulus
4. Disfungsi vasomotor
5. Glumerolus feedback

Teori obstruksi glumerolus menyatakan bahwa NTA (necrosis tubular akut) menggakibatkan deskuamasi sel-sel tubulus yang nekrotik dan materi protein lainnya, yang kemudian membentuk silinder-silinder dan menyumbat lumen tubulus. Pembengkakan selular akibat iskemia awal, juga ikut menyokong terjadinya obstruksi dan memperberat iskemia. Tekanan tubulus meningkat, sehingga tekanan filtrasi glumerolus menurun.

Teori ini sesuai untukkondisi iskemia berkepanjangan, keracunan logam berat dan etilen glikol.

Hipotesis kebocoran tubulus menyatakan bahwa filtrasi glumerolus terus berlangsung normal tetapi cairan tubulus bocor keluar melalui sel-sel tubulus yang rusak dan masuk dalam sirkulasi peritubular. Kerusakan membrana basalis dapat terlihat pada NTA yang berat

Pada ginjal normal, 90 % alian darah didistribusi ke korteks (tempat dimana terdapat glumerolus) dan 10 % pada medula. Denggan demikian, ginjal dapat memekatkan kemih dan menjalankan funggsinya. Sebaliknya pada GGA, perbandingan antara distribusi korteks dan medulla menjadi terbalik, sehingga terjadi iskemia relaif pada korteks ginjal. Kontriksi dari arteriol aferen merupakan dasar faskular penurunan laju filtrasi glumerolus (GFR). Iskemia ginjal akan mengaktivasi sistem renin – angiotensin  dan memperrberat iskemia corteks luar ginjal setelah hilangnya ranggsanggan awal. Kadar renin tertinggi pada korteks luar ginjal, tempat dimana terjadi iskemia paling berat selama berlangsunggnya GGA.

Menurut teori Disfungsi Vasomotor, Prostaglandin dianggap bertanggungjawab terjadinya GGA, dimana dalam keadan normal, hipoksia merangsang ginjal mensintesis PGE dan PGA (vasodilator kuat) sehingga aliran darahginjal diredistribusi ke korteks yang mengakibatkan diuresis. Agaknya iskemia akut yang beratt atau berkepanjangan dapat mengghambat ginjal untuk mensintesisi prostaglandin. Penghambatan prostaglandin seperti aspirin diketahui dapat menurunkan aliran darah renal pada orang normal dan menyebabkan NTA.

Teori glumerolus menganggap bahwa kerusakan primer terjadi pada tubulus proksimal. Tubulus proksimal yang menjadi rusak akibat nefrotoksin atau iskemia gagal untuk menyerap jumlah normal natrium yang terfiltrasi dan air. Akibatnya makula densa mendeteksi adanya peningkatan natrium pada cairan tubulus distal dan merangsang peninggkatan produksi renin dari sel jukstaglumerolus. Terjadi aktivasi angiotensin II yang menyebabkan vasokontriksi ateriol aferen, mengakibatkan penurunan aliran darah ginjal dan laju aliran glumerolus